|
Rawdown
|
СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ЛЮДЕЙ
(на примере вируса Эбола)
Вирусы вызывают сильную геморрагическую лихорадку (болезнь с высокой температурой, множественными наружными и внутренними кровоизлияниями). После инкубационного периода, который составляет обычно от 4 до 10 дней, болезнь начинается внезапно и сразу с сильными головными болями, лихорадкой, высокой температурой, болями в мышцах, слабостью, конъюнктивитом, замедленным сердцебиением. Эти первые признаки похожи на симптомы дизентерии или желтой лихорадки, что вводило врачей в заблуждение. В дальнейшем состояние больного ухудшается, проявляясь в виде фарингита, тошноты, поноса и рвоты. Больной впадает в прострацию, лицо становится похожим на маску. Позднее начинается стадия геморрагий - кровь продолжает течь, не свертываясь, в местах уколов, выступает через кожу, появляется на слизистых оболочках. Часто это сопровождается специфической сыпью (если сыпь начинает подсыхать, это означает хорошие шансы на выздоровление). Смерть наступает от шока, обычно на 7-9-й день болезни. Выздоровление (если оно наступает) проходит медленно и сопровождается апатией, сильной потерей веса и аппетита. Человек, как правило, не помнит своих ощущений во время болезни. Клинический лабораторный анализ показывает у заболевших раннее возрастание количества нейтрофилов, уменьшение числа лимфоцитов и тромбоцитов. Все это сопровождается ненормальной агрегацией кровяных телец. Уровни активности ферментов печени заметно выше нормы, причем на поздней стадии болезни часто бывает желтуха.
СТРОЕНИЕ ВИРУСА И ЕГО ГЕНОМА
Вирионы этого семейства (рис. 2) многообразны по форме, встречаются сигмообразные, U-образные формы, однако основной является палочковидная форма с диаметром 80 нм и длиной от 790 нм (вирус Марбург) до 970 нм (вирусы Эбола и Рестон). При рассмотрении их поперечных срезов в электронном микроскопе обнаруживаются внутренний нуклеокапсид (комплекс нуклеиновой кислоты с белками, в основном белком NP) диаметром 50 нм, окруженный липидной оболочкой, и внутреннее пространство с малой электронной плотностью диаметром 20 нм. Такие параметры предполагают спиральную форму нуклеокапсида с пустой сердцевиной, что подтверждается и видимой продольной периодичностью вирионов с шагом 5 нм (рис. 3). На поверхности вирионов, образованной липидной оболочкой, которую вирус заимствует у клетки-хозяина, можно видеть шипы длиной 10 нм. В состав вирионов входят все кодируемые геномом вируса белки, что является обычным для большинства вирусов с негативным РНК-геномом.
Инфекционные свойства вирусов Марбург и Эбола весьма стабильны при комнатной температуре и умеренном освещении. Их можно полностью инактивировать прогреванием при 60?С в течение 4 ч, обработкой фенолом, хлорсодержащими дезинфектантами, ультрафиолетовым или гамма-облучением.
Генетический материал вируса представлен одноцепочечной неинфекционной РНК негативной полярности, что означает неспособность этой цепи РНК выступать в качестве матрицы для синтеза белка. РНК имеет молекулярную массу 4,2 " 106 дальтон, что соответствует длине примерно в 19 200 нуклеотидов и 1,1% массы всего вириона.
Полные нуклеотидные последовательности геномов вирусов Эбола и Марбург определены несколько лет назад российскими, германскими и американскими учеными. В плюс-цепи РНК (она комплементарна геномной РНК) выявлены семь рамок трансляции белков. Строение генома вируса Марбург приведено на рис. 3. Оно сходно со строением геномов вирусов бешенства и кори, однако имеет некоторые особенности.
Каждый из белков филовирусов кодируется своей собственной матричной РНК. В свою очередь, эти матричные РНК считываются с минус-цепи вирионной РНК с помощью вирусспецифической РНК-полимеразы, кодируемой геном L.
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
Гликопротеин (GP) является единственным поверхностным белком вириона. Его тримеры образуют шипы на поверхности вириона и отвечают, по-видимому, за первичное присоединение вируса к клетке. Этот белок сильно модифицирован (в отличие от большинства аналогичных белков других вирусов) остатками олигосахаридов. Российскими исследователями недавно было выяснено, что один из участков этого белка похож по структуре и свойствам на фрагменты белков вирусов иммунодефицита человека и животных. Предполагается, что это является одной из причин необычно высокой патогенности филовирусов.
Внутренний белок VP40 является одним из основных по содержанию в вирионе белков. Он, по всей видимости, выстилает внутреннюю поверхность липидной мембраны и связан с ней. Одновременно он является наружным белком нуклеокапсида - "вирусного ядра".
Внутренний белок VP24 также связан с липидной мембраной. Функция его неизвестна, но, по последним данным, он может играть роль при "раздевании" вируса в процессе его проникновения в клетку.
Белок нуклеопротеин (NP) имеет ярко выраженный положительный заряд и связан в вирионе непосредственно с РНК.
Внутренний белок VP30 является минорным белком вириона, функция его неизвестна.
Внутренний белок VP35, по-видимому, играет регуляторную роль при размножении вирусного генома.
Полимераза (L-белок) - самый большой по размеру белок вируса. Его функция - синтезировать матричные РНК с минус-цепи вирионной РНК, плюс-цепь вирионной РНК на матрице минус-цепи и на поздней стадии саму вирионную РНК на матрице плюс-цепи. Предполагается, что некоторые другие вирионные белки также принимают участие в этих процессах.
ДИАГНОСТИКА
По внешним признакам эта болезнь в начальной фазе похожа на грипп, малярию или тиф, а на более поздних стадиях - на тяжелую форму дизентерии, с которой ее и спутали вначале во время вспышки в Заире в 1995 году. Поэтому только лабораторная инструментальная диагностика может дать правильный ответ. Наиболее надежны иммунофлуоресцентный и иммуноферментный методы, основанные на выявлении вирусных белков-антигенов (в основном белки GP и VP24) в пробе крови больного с помощью специальным образом меченых антител: в первом случае с помощью флуоресцентных красителей, а во втором с помощью фермента пероксидазы. Эти методы дают возможность поставить диагноз в течение нескольких часов с момента взятия пробы, несложны в исполнении и, кроме того, позволяют обойтись минимумом оборудования.
ЧТО ТАКОЕ ВИРУС ЭБОЛА
Известно несколько штаммов вируса Эбола. Наиболее опасен заирский. Возбудителем лихорадки Эбола является РНК-содержащий филовирус, передающийся при прямом контакте от одного человека к другому через слезную жидкость, рвотные массы, фекалии. Вирус Эбола вызывает возникающую внезапно геморрагическую лихорадку, поражающую все внутренние органы человека и сопровождающуюся резкой головной болью, тошнотой, поносами и обильными кровотечениями – носовыми, глазными, кишечными. Смерть наступает в течение 2–16 дней от массивной кровопотери. Смертность от лихорадки Эбола 80–90%. Однако риск заразиться этим вирусом относительно невелик. Возбудитель не распространяется ни воздушно-капельным путем, ни кровососущими переносчиками, ни через воду или пищу. Тем не менее среди персонала национальных и международных медицинских организаций очень много жертв в результате прямого заражения в процессе ухода за больными, их обследования и лечения. Заражения происходят через микротрещины на коже при попадании на них крови больного. Вирус устойчив к высокой температуре: остается опасным в течение 30 минут при нагреве до 60–70 градусов. Быстро уничтожается с помощью ультрафиолетового излучения, а также под действием жирорастворяющих агентов, например, этилового спирта или хлороформа.
Вот это действительно убийца!!! Это вам не сопли!!!
|
Автор
